I. L’obésité dans le monde
L’obésité est aujourd’hui l’un des principaux enjeux de santé publique à l’échelle mondiale. Sa prévalence ne cesse d’augmenter : 2,6 milliards de personnes, soit 38 % de la population mondiale, sont actuellement en situation de surpoids ou d’obésité. D’après les projections de la Fédération mondiale de l'obésité, cette proportion pourrait atteindre plus de 50 % d'ici 2035, ce qui représenterait près de 4 milliards d'individus [1].
En France, les données les plus récentes issues de l’étude Obepi-Roche 2020 indiquent que 47 % des adultes sont en surpoids ou obèses [2]. Cette évolution touche toutes les classes d’âge, avec une dynamique préoccupante chez les plus jeunes.
Selon la définition de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), le surpoids et l’obésité correspondent à une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle, susceptible de nuire à la santé. L’indicateur le plus utilisé est l’Indice de Masse Corporelle (IMC), calculé en divisant le poids (kg) par la taille au carré (m²). Un IMC entre 18,5 et 24,9 est considéré comme normal ; entre 25 et 29,9, on parle de surpoids ; au-delà de 30, d’obésité.
Toutefois, l’IMC reste un outil épidémiologique limité : il ne distingue pas la masse grasse de la masse maigre, ni la répartition du tissu adipeux. Or, la localisation de la graisse (notamment viscérale) est un facteur déterminant du risque métabolique.
L’obésité est associée à de nombreuses complications chroniques. Elle est un facteur clé du diabète de type 2, en raison d’une insulinorésistance où l’insuline ne parvient plus à réguler efficacement la glycémie. Elle accroît également le risque de dyslipidémie, d’hypertension artérielle, d’athérosclérose (via une inflammation chronique de bas grade), de stéatose hépatique non alcoolique (ou « foie gras »), ainsi que de maladies respiratoires comme l’apnée du sommeil, ou encore de troubles ostéo-articulaires liés à la surcharge pondérale.
Face à ces risques, une perte de poids, même modérée, de l’ordre de 5 à 10 % du poids corporel, suffit souvent à améliorer significativement plusieurs marqueurs métaboliques, cardiovasculaires, respiratoires et musculo-squelettiques [3].
II. Les fausses promesses des régimes
Les Français sont très nombreux à surveiller leur poids : selon une enquête Ipsos, 63 % déclarent y faire attention. Ce chiffre reste élevé quels que soient le sexe, l’âge ou la corpulence : 57 % des hommes, 67 % des femmes, 58 % des moins de 35 ans et 64 % des plus de 35 ans, ainsi que 68 % des personnes en surpoids et 63 % des individus de corpulence normale [4].
Ce souci du poids se traduit concrètement dans le rapport aux régimes : 44 % des Français ont déjà suivi un régime amaigrissant, et 26 % en ont suivi plusieurs, avec une moyenne de quatre régimes successifs chez ceux concernés. Mais ces démarches s’avèrent dans la majorité des cas inefficaces à long terme.
Les études montrent qu’après un régime, 80 % des individus reprennent le poids perdu dans l’année suivante, et 95 % dans les cinq ans [5]. Cette reprise pondérale, parfois au-delà du poids initial, traduit un effet rebond physiologique, mais aussi psychologique : frustration, perte de motivation, dérèglement du comportement alimentaire.
Ces données soulignent l’échec des approches basées uniquement sur la restriction calorique ponctuelle, sans modification durable des habitudes de vie, ni prise en compte des adaptations métaboliques de l’organisme.
III. Mobiliser les graisses stockées : rôle des adipocytes blancs, bruns et beiges
La perte de poids vise avant tout à réduire les réserves de graisses, c’est-à-dire les triglycérides stockés dans les adipocytes blancs. Ces cellules, spécialisées dans le stockage énergétique, peuvent représenter jusqu’à 25 % du poids corporel. Elles sont principalement situées sous la peau (graisse sous-cutanée), autour des viscères (graisse abdominale), mais aussi au niveau des cuisses, des fesses et des hanches.
En parallèle, on trouve dans l’organisme un tissu adipeux brun, très actif sur le plan métabolique. Composé d’adipocytes riches en mitochondries, il est capable de convertir les lipides en chaleur via une protéine appelée UCP1 (UnCoupling Protein 1), présente dans la membrane mitochondriale. Cette thermogenèse non frissonnante est essentielle chez le nouveau-né, chez qui le tissu brun représente jusqu’à 5 % du poids corporel. À l’âge adulte, il persiste en faible quantité, notamment au niveau de la nuque et des épaules.
Entre ces deux extrêmes existe une forme hybride : le tissu adipeux beige, composé d’adipocytes dits « brite » (brown in white). Ces cellules, situées dans le tissu adipeux blanc, peuvent acquérir des caractéristiques de cellules brunes sous certains stimuli (froid, activité physique, stress modéré). Elles possèdent elles aussi des mitochondries et expriment l’UCP1, participant à la dépense énergétique.
Cette plasticité du tissu adipeux est aujourd’hui bien documentée : des études ont montré qu’en exposant des souris au froid, les adipocytes beiges apparaissent, puis disparaissent à température ambiante, tout en gardant une mémoire épigénétique. En cas de nouvelle exposition au froid, 75% d’entre eux redeviennent actifs, démontrant une capacité adaptative importante [12].
IV. Comment agit le Sinetrol® sur le métabolisme des graisses ?
Le Sinetrol® est un extrait breveté issu de polyphénols d’agrumes (notamment de pamplemousse, d’orange sanguine et d’orange douce), riche en flavonoïdes bioactifs. Il a fait l’objet de plusieurs études visant à comprendre son mode d’action métabolique, en particulier sur le tissu adipeux.
Au niveau cellulaire, le Sinetrol® inhibe l’enzyme phosphodiestérase (PDE), qui est responsable de la dégradation du cAMP (adénosine monophosphate cyclique). En bloquant cette enzyme, le Sinetrol® augmente les niveaux intracellulaires de cAMP, ce qui active la voie protéine kinase A (PKA) et stimule la lipolyse : les triglycérides stockés dans les adipocytes sont alors dégradés en acides gras libres et en glycérol [13][14][15].
Mais son action ne s’arrête pas là. En augmentant le cAMP, le Sinetrol® stimule également l’expression d’UCP1 dans les adipocytes beiges, favorisant leur activation thermogénique. Ainsi, au lieu d’être réutilisés pour la synthèse de nouveaux lipides, les acides gras libérés sont oxydés dans les mitochondries pour produire de la chaleur, augmentant le métabolisme de repos.
Le Sinetrol® agit donc sur deux axes fondamentaux :
- Mobilisation des graisses stockées (lipolyse)
- Transformation du tissu adipeux blanc en tissu beige actif (beiging)
V. Les résultats des études cliniques du Sinetrol®
Ces mécanismes d’action ont été confirmés par plusieurs études cliniques de haute qualité. Une première étude randomisée en double aveugle a été menée auprès de 77 personnes en surpoids âgées de 29 à 52 ans. Pendant 16 semaines, les participants ont reçu soit 900 mg de Sinetrol® Xpur par jour (équivalent à 630 mg de Xpur C), soit un placebo. L’ensemble des participants bénéficiait d’un accompagnement diététique sans restriction calorique [16].
À la fin de l’étude, le groupe Sinetrol® a présenté une augmentation moyenne de 181 kcal/jour de son métabolisme de repos, contre aucun changement dans le groupe placebo. Cette augmentation de la dépense énergétique s’est accompagnée d’une perte de masse grasse de 1,8 kg en moyenne, soit 5% de la masse grasse initiale, dont 1,1 kg localisés au niveau abdominal. Parallèlement, une légère augmentation de la masse musculaire (+0,5 kg) a été observée, ainsi qu’une réduction du tour de taille (-1,1 cm) et de hanches (-1,2 cm).
Ce qui rend cette étude particulièrement intéressante est le suivi post-intervention : quatre semaines après l’arrêt de la supplémentation, les participants ayant reçu le Sinetrol® ont continué à perdre de la masse grasse (-0,7 kg supplémentaire), suggérant une persistance des effets métaboliques sans effet rebond.
Ces résultats ont été corroborés par une étude coréenne indépendante, menée sur 86 sujets en surpoids pendant 12 semaines, avec 900 mg de Sinetrol® Xpur par jour et une alimentation hypocalorique modérée (-500 kcal/jour). Le groupe Sinetrol® a perdu en moyenne 1,3 kg de masse grasse, contre 0,5 kg pour le groupe
placebo [17].
Au total, cinq études cliniques, regroupant plus de 900 participants, ont confirmé l’impact positif du Sinetrol® sur la réduction de la masse grasse, du tour de taille et de hanches, sans altération des paramètres biologiques hépatiques, rénaux ou cardiovasculaires, confirmant ainsi sa tolérance et son innocuité [18][19][20].
VI. La complémentarité des souches Probiotiques : Lactobacillus gasseri, L. rhamnosus et de la fibre de Coco
Le microbiote intestinal constitue un levier stratégique dans la régulation du poids : ces effets sont actuellement très étudiés. Certaines souches probiotiques ont démontré des effets spécifiques sur la composition corporelle, notamment en influençant le stockage des graisses, la perméabilité intestinale, l’inflammation de bas grade et le métabolisme des polyphénols.
La souche Lactobacillus Gasseri SBT2055 a fait l’objet de plusieurs essais cliniques. Une étude chez des adultes en surpoids a montré qu’une supplémentation pendant 12 semaines entraînait une réduction significative de la graisse abdominale, du poids corporel, du tour de taille et de hanches, sans changement du régime alimentaire [21]. D’autres travaux suggèrent que cette souche modifie la taille des émulsions lipidiques dans le tractus digestif, augmentant l’excrétion fécale des graisses [22].
La souche Lactobacillus Rhamnosus joue un rôle complémentaire, notamment en hydrolysant certains flavonoïdes d’agrumes, via son activité rhamnosidase, ce qui améliore la biodisponibilité des polyphénols actifs comme ceux présents dans le Sinetrol® [23][24].
L’ajout de fibre de coco, riche en polysaccharides fermentescibles et en fibres insolubles, stimule la croissance des souches bénéfiques et favorise une meilleure régulation du transit, de la satiété et de l’environnement métabolique intestinal.
VII. Bibliographie
1. World Obesity Federation. World Obesity Atlas 2023.
2. Obepi-Roche 2020. Enquête épidémiologique nationale sur le surpoids et l’obésité.
3. Hruby A, Manson JE, Qi L, et al. Determinants and Consequences of Obesity. Am J Public Health. 2016;106(9):1656–1662. doi:10.2105/AJPH.2016.303326
4. IPSOS. Les Français et les régimes. Metabolic Profil, Janvier 2015.
5. ANSES. Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement. Rapport, Novembre 2010.
6. Greenway FL. Physiological adaptations to weight loss and factors favouring weight regain. Int J Obes (Lond). 2015;39(8):1188–1196. doi:10.1038/ijo.2015.59
7. Rosenwald M, Perdikari A, Rülicke T, Wolfrum C. Bi-directional interconversion of brite and white adipocytes. Nat Cell Biol. 2013;15(6):659–667. doi:10.1038/ncb2740
8. Cases J et al. Sinetrol Xpur: Effect on lipolysis – ex vivo study on 3D mature human adipocytes. Données internes.
9. Yoo JM et al. Effects of Sinetrol-XPur on leptin-deficient obese mice and activation of cAMP-dependent UCP-2. J Korean Soc Food Sci Nutr.
10. Lee M, Kwon HO, Choi SG, Bae MH, Kim OK. The effects of Sinetrol-XPur on lipolysis of leptin-deficient obese mice. J Korean Soc Food Sci Nutr.
11. Chung LH, Ruiz JMM, Arias JAR, Cascales EM, Martínez-Rodriguez A. Double-blind, randomized, placebo-controlled study to evaluate the benefit of a polyphenolic-rich fruit and seed extract in managing body fat loss and improving body composition in overweight and obese subjects.
12. Park SJ, Sharma A, Bae MH, et al. Efficacy and Safety of Sinetrol-XPur on Weight and Body Fat Reduction in Overweight or Obese Adults: A 12-Week, Randomized, Double-Blind, Parallel, Placebo-Controlled Trial. J Med Food. 2020;23(3):335–342. doi:10.1089/jmf.2019.4649
13. Dallas C, Gerbi A, Elbez Y, Caillard P, Zamaria N, Cloarec M. Clinical study to assess the efficacy and safety of a citrus polyphenolic extract of red orange, grapefruit, and orange (Sinetrol-XPur) on weight management and metabolic parameters in healthy overweight individuals. Phytother Res. 2014;28(2):212–218. doi:10.1002/ptr.4981
14. Cases J, Romain C, Dallas C, Gerbi A, Rouanet JM. A 12-week randomized double-blind parallel pilot trial of Sinetrol XPur on body weight, abdominal fat, waist circumference, and muscle metabolism in overweight men. Int J Food Sci Nutr. 2015;66(4):471–477. doi:10.3109/09637486.2015.1042847
15. Dallas C, Gerbi A, Tenca G, Juchaux F, Bernard FX. Lipolytic effect of a polyphenolic citrus dry extract (Sinetrol) in human body fat adipocytes: Mechanism of action by inhibition of cAMP-phosphodiesterase (PDE). Phytomedicine. 2008;15(10):783–792. doi:10.1016/j.phymed.2008.05.006
16. Kadooka Y, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies: a randomized controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2010;64(6):636–643. doi:10.1038/ejcn.2010.19
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