I. La obesidad en el mundo
La obesidad es actualmente uno de los principales desafíos de salud pública a nivel mundial. Su prevalencia sigue aumentando: 2.600 millones de personas, o el 38 % de la población mundial, padecen sobrepeso u obesidad. Según las proyecciones de la Federación Mundial de la Obesidad, esta proporción podría superar el 50 % para 2035, lo que representa casi 4.000 millones de personas [1].
En Francia, los datos más recientes del estudio Obepi-Roche 2020 indican que el 47 % de los adultos tiene sobrepeso u obesidad [2]. Esta tendencia afecta a todos los grupos de edad, con una tendencia preocupante entre los jóvenes.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa corporal que puede ser perjudicial para la salud. El indicador más utilizado es el Índice de Masa Corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso (kg) entre la altura al cuadrado (m²). Un IMC entre 18,5 y 24,9 se considera normal; entre 25 y 29,9, sobrepeso; y por encima de 30, obesidad.
Sin embargo, el IMC sigue siendo una herramienta epidemiológica limitada: no distingue entre masa grasa y masa magra, ni la distribución del tejido adiposo. No obstante, la localización de la grasa (en particular, la grasa visceral) es un factor determinante del riesgo metabólico.
La obesidad se asocia con numerosas complicaciones crónicas. Es un factor clave en la diabetes tipo 2, debido a la resistencia a la insulina, donde esta ya no puede regular eficazmente los niveles de glucosa en sangre. También aumenta el riesgo de dislipidemia, hipertensión arterial, aterosclerosis (por inflamación crónica leve), enfermedad del hígado graso no alcohólico (o "hígado graso"), así como enfermedades respiratorias como la apnea del sueño y trastornos musculoesqueléticos relacionados con el sobrepeso.
Frente a estos riesgos, incluso una pérdida de peso moderada del 5 al 10% del peso corporal suele ser suficiente para mejorar significativamente varios marcadores metabólicos, cardiovasculares, respiratorios y musculoesqueléticos [3].
II. Las falsas promesas de los regímenes
Un gran número de franceses controla su peso: según una encuesta de Ipsos, el 63 % afirma prestarle atención. Esta cifra se mantiene alta independientemente del sexo, la edad o la complexión: el 57 % de los hombres, el 67 % de las mujeres, el 58 % de los menores de 35 años y el 64 % de los mayores de 35, así como el 68 % de las personas con sobrepeso y el 63 % de las personas con peso normal [4].
Esta preocupación por el peso se refleja en la relación de las personas con las dietas: el 44 % de los franceses ya ha probado una dieta para bajar de peso, y el 26 % ha probado varias, con una media de cuatro dietas consecutivas entre los afectados. Sin embargo, en la mayoría de los casos, estos enfoques resultan ineficaces a largo plazo.
Los estudios demuestran que, tras una dieta, el 80 % de las personas recupera el peso perdido al año siguiente y el 95 % al cabo de cinco años [5]. Esta recuperación de peso, que a veces supera el peso inicial, refleja un efecto rebote fisiológico, pero también psicológico: frustración, pérdida de motivación y trastornos de la conducta alimentaria.
Estos datos ponen de relieve el fracaso de los enfoques basados únicamente en la restricción calórica puntual, sin cambios duraderos en los hábitos de vida ni consideración de las adaptaciones metabólicas del organismo.
III. Movilización de la grasa almacenada: el papel de los adipocitos blancos, marrones y beige
La pérdida de peso se centra principalmente en reducir las reservas de grasa, es decir, los triglicéridos almacenados en los adipocitos blancos. Estas células, especializadas en el almacenamiento de energía, pueden representar hasta el 25 % del peso corporal. Se encuentran principalmente bajo la piel (grasa subcutánea), alrededor de los órganos internos (grasa abdominal), pero también en los muslos, los glúteos y las caderas.
Paralelamente, el cuerpo contiene tejido adiposo pardo, altamente metabólico. Compuesto por adipocitos ricos en mitocondrias, es capaz de convertir lípidos en calor mediante una proteína llamada UCP1 (Proteína Desacopladora 1), presente en la membrana mitocondrial. Esta termogénesis sin escalofríos es esencial en los recién nacidos, en quienes el tejido pardo representa hasta el 5% del peso corporal. En la edad adulta, persiste en pequeñas cantidades, especialmente en la nuca y los hombros.
Entre estos dos extremos se encuentra una forma híbrida: el tejido adiposo beige, compuesto por los llamados adipocitos "brite" (marrón sobre blanco). Estas células, ubicadas dentro del tejido adiposo blanco, pueden adquirir características de células marrones bajo ciertos estímulos (frío, actividad física, estrés moderado). También poseen mitocondrias y expresan UCP1, que interviene en el gasto energético.
Esta plasticidad del tejido adiposo está bien documentada: estudios han demostrado que, cuando los ratones se exponen al frío, aparecen adipocitos beige que luego desaparecen a temperatura ambiente, conservando al mismo tiempo una memoria epigenética. Tras una mayor exposición al frío, el 75 % de estos se reactivan, lo que demuestra una importante capacidad adaptativa [12].
IV. ¿Cómo actúa Sinetrol® sobre el metabolismo de las grasas?
Sinetrol® es un extracto patentado derivado de polifenoles cítricos (en particular, pomelo, naranja sanguina y naranja dulce), rico en flavonoides bioactivos. Ha sido objeto de varios estudios para comprender su mecanismo de acción metabólico, especialmente en el tejido adiposo.
A nivel celular, Sinetrol® inhibe la enzima fosfodiesterasa (PDE), responsable de la degradación del AMPc (adenosín monofosfato cíclico). Al bloquear esta enzima, Sinetrol® aumenta los niveles intracelulares de AMPc, lo que activa la vía de la proteína quinasa A (PKA) y estimula la lipólisis: los triglicéridos almacenados en los adipocitos se descomponen en ácidos grasos libres y glicerol [13][14][15].
Pero su acción no termina ahí. Al aumentar el AMPc, Sinetrol® también estimula la expresión de UCP1 en los adipocitos beige, promoviendo su activación termogénica. Así, en lugar de reutilizarse para la síntesis de nuevos lípidos, los ácidos grasos liberados se oxidan en la mitocondria para producir calor, aumentando así la tasa metabólica en reposo.
Sinetrol® actúa por tanto sobre dos ejes fundamentales:
- Movilización de la grasa almacenada (lipólisis)
- Transformación del tejido adiposo blanco en tejido beige activo (beige)
V. Resultados de los estudios clínicos de Sinetrol®
Estos mecanismos de acción han sido confirmados por varios estudios clínicos de alta calidad. Se realizó un primer estudio aleatorizado, doble ciego, con 77 personas con sobrepeso de entre 29 y 52 años. Durante 16 semanas, los participantes recibieron 900 mg de Sinetrol® Xpur al día (equivalente a 630 mg de Xpur C) o un placebo. Todos los participantes recibieron apoyo dietético sin restricción calórica [16].
Al final del estudio, el grupo Sinetrol® mostró un aumento promedio en181 kcal/díade su tasa metabólica en reposo, en comparación con ningún cambio en el grupo placebo. Este aumento en el gasto energético estuvo acompañado de unapérdida media de 1,8 kg de grasa corporal, cualquiera5% de la masa grasa inicial, de los cuales1,1 kg ubicados en la zona abdominalAl mismo tiempo, se observó un ligero aumento de la masa muscular (+0,5 kg), así como una reducción de la circunferencia de la cintura (-1,1 cm) y de la circunferencia de la cadera (-1,2 cm).
Lo que hace que este estudio sea particularmente interesante es queseguimiento posterior a la intervenciónCuatro semanas después de suspender la suplementación, los participantes que recibieron Sinetrol® continuaron perdiendo masa grasa (-0,7 kg adicionales), lo que sugiere unapersistencia de los efectos metabólicossin efecto rebote.
Estos resultados fueron corroborados por unestudio independiente de coreanoEl estudio, realizado en 86 sujetos con sobrepeso durante 12 semanas, implicó una ingesta diaria de 900 mg de Sinetrol® Xpur y una dieta moderadamente baja en calorías (-500 kcal/día). El grupo de Sinetrol® perdió un promedio de1,3 kg de grasa corporal, contra0,5 kilogramospara el grupo
placebo [17].
En total,cinco estudios clínicosreuniendo a más de900 participantes, confirmó el impacto positivo de Sinetrol® en laReducción de la grasa corporal, circunferencia de cintura y cadera., sin alteración de los parámetros biológicos hepáticos, renales ni cardiovasculares, confirmando así sutoleranciay suseguridad[18][19][20].
VI. La complementariedad de las cepas probióticas: Lactobacillus gasseri, L. rhamnosus y fibra de coco
La microbiota intestinal desempeña un papel estratégico en la regulación del peso: sus efectos son objeto de abundante investigación. Ciertas cepas probióticas han demostrado efectos específicos sobre la composición corporal, en particular al influir en el almacenamiento de grasa, la permeabilidad intestinal, la inflamación leve y el metabolismo de los polifenoles.
La cepa Lactobacillus Gasseri SBT2055 ha sido objeto de varios ensayos clínicos. Un estudio en adultos con sobrepeso demostró que la suplementación durante 12 semanas resultó en una reducción significativa de la grasa abdominal, el peso corporal, la circunferencia de la cintura y la circunferencia de la cadera, sin necesidad de modificar la dieta [21]. Otros estudios sugieren que esta cepa altera el tamaño de las emulsiones lipídicas en el tracto digestivo, aumentando la excreción fecal de grasa [22].
La cepa Lactobacillus Rhamnosus desempeña un papel complementario, en particular hidrolizando ciertos flavonoides cítricos, a través de su actividad ramnosidasa, que mejora la biodisponibilidad de polifenoles activos como los presentes en Sinetrol® [23][24].
La adición de fibra de coco, rica en polisacáridos fermentables y fibras insolubles, estimula el crecimiento de cepas beneficiosas y promueve una mejor regulación del tránsito, la saciedad y el ambiente metabólico intestinal.
VII. Bibliografía
1. Federación Mundial de Obesidad. Atlas Mundial de Obesidad 2023.
2. Obepi-Roche 2020. Encuesta epidemiológica nacional sobre sobrepeso y obesidad.
3. Hruby A, Manson JE, Qi L, et al. Determinantes y consecuencias de la obesidad. Am J Public Health. 2016;106(9):1656–1662. doi:10.2105/AJPH.2016.303326
4. IPSOS. Los franceses y las dietas. Perfil metabólico, enero de 2015.
5. ANSES. Evaluación de riesgos relacionados con las prácticas dietéticas para la pérdida de peso. Informe, noviembre de 2010.
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9. Yoo JM et al. Efectos de Sinetrol-XPur en ratones obesos deficientes en leptina y activación de UCP-2 dependiente de AMPc. J Korean Soc Food Sci Nutr.
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12. Park SJ, Sharma A, Bae MH, et al. Eficacia y seguridad de Sinetrol-XPur en la reducción de peso y grasa corporal en adultos con sobrepeso u obesidad: Un ensayo aleatorizado, doble ciego, paralelo y controlado con placebo de 12 semanas. J Med Food. 2020;23(3):335–342. doi:10.1089/jmf.2019.4649
13. Dallas C, Gerbi A, Elbez Y, Caillard P, Zamaria N, Cloarec M. Estudio clínico para evaluar la eficacia y seguridad de un extracto polifenólico cítrico de naranja roja, pomelo y naranja (Sinetrol-XPur) en el control de peso y los parámetros metabólicos en personas sanas con sobrepeso. Phytother Res. 2014;28(2):212–218. doi:10.1002/ptr.4981
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